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  1. Dec 2024
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    1. Las cifras nocturnas casi siempre son 10% a 20% menores que las diurnas, y una “caída” nocturna de la presión arterial atenuada se relaciona con mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. Aunque menos confirmado que lo anterior, es posible que la tasa de aumento de la presión arterial temprano por la mañana (“pico” de presión arterial) también sea predictiva de un mayor riesgo de fenómenos cardiovasculares.

      Peak PA: * Noche: 10-20% menos que las diurnas * Peak matutino -> Eventual predicción de mayor RCV * HTA bata blanca: 15-20% de las mediciones

    2. Es importante distinguir la encefalopatía hipertensiva de otros síndromes neurológicos que pueden relacionarse con la hipertensión, como la isquemia cerebral, la apoplejía hemorrágica o trombótica, trastorno convulsivo, lesiones que ocupan espacio, pseudotumor cerebral, delirium tremens, meningitis, porfiria intermitente aguda, lesión cerebral traumática o química y encefalopatía urémica.

      Dg diferenciales de encefalopatía hipertensiva: * Isquemia cerebral * ACV hemorrágico o trombótico * Trastorno convulsivo * Efecto de masa * Pseudotumor cerebral * Delirium tremens * Meningitis * Porfiria intermitente aguda * Lesión cerebral traumática o química * Encefalopatía urémica

    3. Los receptores α son ocupados y activados con mayor avidez por la noradrenalina que por la adrenalina, y la situación contraria es válida en el caso de los receptores β. Los receptores α1 están situados en las células postsinápticas en el músculo liso y desencadenan vasoconstricción. Los receptores α2 están en las membranas presinápticas de terminaciones de nervios posganglionares que sintetizan noradrenalina. Los receptores α2, cuando son activados por las catecolaminas, actúan como controladores de retroalimentación negativa, que inhibe la mayor liberación de noradrenalina. En los riñones, la activación de los receptores adrenérgicos α1 intensifica la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Clases diferentes de antihipertensivos inhiben los receptores α1 o actúan como agonistas de los receptores α2 y aminoran las señales simpáticas sistémicas de salida. La activación de los receptores β1 del miocardio estimula la frecuencia y la potencia de las contracciones del corazón y, como consecuencia, aumenta el gasto cardiaco. La activación del receptor β1 también estimula la liberación de renina por el riñón. Otra clase de antihipertensivos actúan al inhibir los receptores β1. La activación de los receptores β2 por adrenalina relaja el músculo liso de los vasos y los dilata.

      Receptores adrenérgicos:

      a1: ppalmente NA. Ubicados en células postsinápticas del músculo listo -> Vasoconstricción - Intensifican reabsorción renal de Na - Antihipertensivos inhiben receptores a1

      a2: ppalmente por catecolaminas. Ubicados en mb presinápticas que sintetizan NA. -> Inhibe liberación de NA - Antihipertensivos inhiben receptores a2

      b1: Ubicados en miocardio. Inotrópico y cronotrópico -> Aumenta GC - Estimula liberación de renina renal. - Antihipertensivos inhiben receptores b1

      b2: en músculo liso. Estimulada por adrenalina. -> relaja músculo liso y vasodilatación.