Szczególnie interesujące są wspólne markery neuronalne, które mogą wskazywać na wspólne mechanizmy patofizjologiczne. Metaanaliza badań EEG nad monitorowaniem własnego działania (performance monitoring) dostarcza takich dowodów. Zarówno osoby z ASD, jak i z ADHD, w porównaniu do grup kontrolnych, wykazują zredukowaną amplitudę negatywności związanej z błędem (Error-Related Negativity, ERN) – potencjału wywołanego, który pojawia się natychmiast po popełnieniu błędu. Co więcej, w grupie z ADHD zaobserwowano również zredukowaną amplitudę późniejszego komponentu, pozytywności związanej z błędem (Error Positivity, Pe).   Zredukowana amplituda ERN, wspólna dla obu zaburzeń, wskazuje na istnienie wspólnego deficytu na poziomie neuronalnym w zakresie automatycznego wykrywania i sygnalizowania błędów. Mechanizm ten jest kluczowy dla adaptacyjnego zachowania i uczenia się. Ponieważ komponenty ERN i Pe są generowane między innymi przez przednią korę zakrętu obręczy (anterior cingulate cortex, ACC), która jest kluczowym ośrodkiem nie tylko dla monitorowania działania, ale także dla samoregulacji, przetwarzania interoceptywnego i regulacji emocjonalnej , wspólna dysfunkcja w obwodach ACC może stanowić fundamentalny mechanizm leżący u podstaw trudności w samoregulacji obserwowanych w AuADHD. Deficyt ten może być neurofizjologicznym pomostem łączącym trudności poznawcze (monitorowanie błędów) z deficytami afektywnymi i interoceptywnymi, stanowiąc potencjalny cel dla interwencji transdiagnostycznych.