Wyniki te wskazują, że upośledzenie w automatycznym przetwarzaniu zmian wzrokowych będzie miało negatywny wpływ na objawy ADHD poprzez wpływ na codzienne funkcje wykonawcze pacjentów. Te wyniki mediacji są również bardzo zgodne z niedawnym badaniem przetwarzania sensorycznego u dzieci z ADHD [63] i mogą wskazywać, że ten pośredni efekt (zdolność przetwarzania sensorycznego → funkcje wykonawcze → objawy ADHD) utrzymuje się od dzieciństwa do dorosłości u pacjentów z ADHD.

Ogólnie zgodnie z wynikami u pacjentów z autyzmem i schizofrenią [47–51], amplitudy późnego vMMN były również istotnie zmniejszone u dorosłych z ADHD — może to wynikać z faktu, że grupa dorosłych z ADHD wykazywała wyraźny wzorzec niskiej rejestracji w przetwarzaniu sensorycznym. Według teorii przetwarzania sensorycznego Dunn [58, 59], osoby z wzorcem niskiej rejestracji mają wysoki próg neuronalny, co utrudnia im zwracanie uwagi na informacje łatwo zauważane przez innych. Ponadto mają tendencję do przyjmowania pasywnych strategii samoregulacji i nie pozyskują dodatkowych informacji, nawet jeśli coś przegapią. Niektóre badania wskazują, że dorośli z ADHD wykazują niską rejestrację podczas przetwarzania bodźców sensorycznych w porównaniu z kontrolami [12, 15], co może być powodem istotnego zmniejszenia późnego vMMN w grupie ADHD w obecnym badaniu.

ERP zawierające vMMN uzyskano poprzez odjęcie uśrednionego przebiegu fal dla bodźca standardowego od bodźca odstającego. Jak wskazano w poprzednich badaniach, vMMN jest największe w pobliżu płata potylicznego, więc elektrodę O1 na lewym płacie potylicznym i elektrodę O2 na prawym płacie potylicznym wybrano jako docelowe do oceny uśrednionej amplitudy vMMN. File i in. [56] zauważyli, że gdy wzór wiatraczka z 6 łopatkami był traktowany jako bodziec standardowy, a 12 łopatek było ustawione jako bodziec odstający, wywoływano podwójne szczytowe vMMN z wczesną negatywnością w zakresie 100–200 ms i późniejszą negatywnością w zakresie 200–340 ms. W związku z tym w obecnym badaniu rozważymy vMMN zarówno we wczesnych (przed 200 ms), jak i późnych (po 200 ms) oknach czasowych na elektrodach O1 i O2.

Ważne jest badanie MMN u pacjentów z ADHD, ponieważ badania neuroobrazowe i elektrofizjologiczne wykazały, że generatory MMN znajdują się w pierwotnej korze sensorycznej (np. vMMN w płacie potylicznym i aMMN w płacie skroniowym) oraz w dolnej korze czołowej (IFC) [24–30], która odgrywa ważną rolę w hamowaniu i utrzymaniu uwagi. W niedawnej metaanalizie 34 dobrze kontrolowanych badań, pacjenci z ADHD konsekwentnie wykazywali nieprawidłową aktywację IFC podczas zadań związanych z uwagą, hamowaniem reakcji i kontrolą poznawczą w porównaniu ze zdrowymi osobami kontrolnymi [31]. Zatem, oprócz odzwierciedlania podstawowej zdolności przetwarzania sensorycznego, MMN jest związane z aktywacją IFC związaną z uwagą i funkcjami wykonawczymi u pacjentów z ADHD.