Żadnych ruchówModel mysi LID opracowano przez codzienne podawanie L-DOPA myszom leczonym 6-OHDA.Hamowanie indukowane korowo było w dużym stopniu stłumione w SNr ( ryc. 2 , bradykinezja w PD ),[ 14 ] podczas gdy po wstrzyknięciu L-DOPA, gdy myszy wykazywały nieprawidłowe ruchy mimowolne, indukowane korowo hamowanie zostało odzyskane i wzmocnione, a późne pobudzenie było w dużej mierze tłumione ( ryc. 2 , LID w PD ) [ 14 ].Wyraźne wzmocnienie indukowanego korowo hamowania w GPi / SNr powoduje uwolnienie niezamierzonych ruchów w losowych momentach, a stłumienie późnego pobudzenia nie może zatrzymać raz uwolnionych ruchów, co objawia się LID .[ 14 ]

Dynamiczny model aktywności funkcji BGAby zbadać, w jaki sposób BG kontroluje ruchy dobrowolne, autorzy od dawna badają reakcję GPi / SNr wywołaną stymulacją korową, która, jak się przypuszcza, naśladuje pobudzenie korowe w celu zainicjowania ruchów dobrowolnych ( ryc. 1 ).Stymulacja elektryczna w korze ruchowej i korze przedczołowej indukuje reakcję trójfazową składającą się z wczesnego wzbudzenia ( ryc. 1 B, magenta), hamowania i późnego wzbudzenia w GPi / SNr małp, gryzoni i prawdopodobnie ludzi.W każdym ze składników pośredniczą odpowiednio pośrednie szlaki korowo-podwzgórzowe (STN)-GPi / SNr , korowo-prążkowane (Str) -GPi / SNr bezpośrednie i korowo- podwzgórze zewnętrzne (GPe)-STN- GPi / SNr ( ryc . 1 A ) . [ 4,5,6,7,8 ] . _ _ _ _Kiedy mają zostać zainicjowane ruchy dobrowolne, sygnały drogą hiperbezpośrednią docierają najpierw do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową, resetują aktywność korową związaną z trwającymi ruchami i przygotowują się do działania.Sygnały drogą bezpośrednią docierają do GPi / SNr , odhamowują aktywność wzgórzowo-korową i wyzwalają odpowiedni ruch w odpowiednim czasie.Sygnały drogą pośrednią docierają do GPi / SNr , hamują aktywność wzgórzowo-korową i zatrzymują ruch uwalniany drogą bezpośrednią.Bodźce hamujące szlakiem bezpośrednim kończą się na stosunkowo małym, ograniczonym obszarze w GPi / SNr ( ryc. 1 C, kolor niebieski) , podczas gdy bodźce pobudzające szlakami hiperbezpośrednimi i pośrednimi kończą się na dużym obszarze[ 9,10 ], tworząc w ten sposób organizacja przestrzenna centrum hamującego i otoczenie pobudzające w GPi / SNr . Zahamowanie w obszarze środkowym wyzwoli wybrany ruch, podczas gdy wzbudzenie w obszarze otaczającym będzie w sposób ciągły hamowało inne niezamierzone ruchy.Aktywacja ścieżki hiperbezpośredniej i pośredniej tłumiła ruchy, podczas gdy aktywacja ścieżki bezpośredniej ułatwiała ruchy.[ 4 , 7 , 8 , 11 , 12 ].Autorzy badali, jak wzorce odpowiedzi indukowanej korowo w GPi / SNr zmieniają się w różnych modelach zaburzeń ruchowych ( ryc. 2 , naniesione w płaszczyźnie hiperkinetyczno-hipokinetycznej i hipertoniczno-hipotonicznej) i chcieliby omówić ich patofizjologię w oparciu o analizę dynamiczną model działania

Wreszcie,w całej próbie stwierdziliśmy istotne korelacje pomiędzy profilem rozwojowym (DP-3 całkowity i podskale) a objawami behawioralnymi związanymi ze zmysłami (SPM-P) i powtarzalnymi ruchami (RBS-R), co przedstawiono w tabeli 3.Partycypacja społeczna (rho = −0,567; p < 0,001); Widzenie (rho = −0,339; p = 0,030).Stereotypowa Wynik Zachowania (rho = −0,329; p = 0,036); Popieranie stereotypowych zachowań (rho = −0,383; p = 0,013); Potwierdzenie ograniczonych interesów (rho = −0,310; p = 0,048).

4.2.4. AleksytymiaCo ciekawe,odkryliśmy to w grupie osób z ASD , która wykazuje znacznie więcejaleksytymianiż obie grupy TD i DCD ,zwiększona nadreaktywność sensoryczna była związana ze zwiększoną aleksytymią. Wcześniejsze badania wykazały zależności pomiędzyprzetwarzanie sensoryczneIaleksytymiaw ASD ; jednak wyniki były mieszane, a niektóre raporty wykazały korelacje między niewystarczającą reakcją aaleksytymia[ 65 , 69 , 70 , 147 ]. Zróżnicowane wyniki tych badań i nasze własne ustalenia pokazują niuanseprzetwarzanie sensorycznew grupach ASD i w jaki sposób mogą one w różny sposób odnosić się do obecnościaleksytymia. Nie było żadnych korelacji pomiędzyaleksytymiaIprzetwarzanie sensorycznedla grup TD lub DCD .