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Los receptores α son ocupados y activados con mayor avidez por la noradrenalina que por la adrenalina, y la situación contraria es válida en el caso de los receptores β. Los receptores α1 están situados en las células postsinápticas en el músculo liso y desencadenan vasoconstricción. Los receptores α2 están en las membranas presinápticas de terminaciones de nervios posganglionares que sintetizan noradrenalina. Los receptores α2, cuando son activados por las catecolaminas, actúan como controladores de retroalimentación negativa, que inhibe la mayor liberación de noradrenalina. En los riñones, la activación de los receptores adrenérgicos α1 intensifica la reabsorción de sodio en los túbulos renales. Clases diferentes de antihipertensivos inhiben los receptores α1 o actúan como agonistas de los receptores α2 y aminoran las señales simpáticas sistémicas de salida. La activación de los receptores β1 del miocardio estimula la frecuencia y la potencia de las contracciones del corazón y, como consecuencia, aumenta el gasto cardiaco. La activación del receptor β1 también estimula la liberación de renina por el riñón. Otra clase de antihipertensivos actúan al inhibir los receptores β1. La activación de los receptores β2 por adrenalina relaja el músculo liso de los vasos y los dilata.