Badania Richardsa i współpracowników (Richards i Casey, 1992; Richards, 1997) rzuciły światło na fizjologiczne podstawy stanów rozpoczęcia i zakończenia przetwarzania informacji przez niemowlęta, wykorzystując tętno do zdefiniowania stanów, kiedy niemowlę jest skupione (tj. uwaga utrzymana) w przeciwieństwie do stanów, kiedy niemowlę jest nieuważne (tj. zakończenie uwagi). Według tych badań, utrzymana uwaga charakteryzuje się utrzymanym spadkiem tętna poniżej poziomów przed bodźcem, podczas gdy zakończenie uwagi towarzyszy powrót tętna do poziomów przed bodźcem w połączeniu z kontynuacją patrzenia na bodziec. Richards i współpracownicy (Reynolds i in., 2010; Xie i in., 2018) wykazali również, że stany te są związane z określonymi zmianami neuronalnymi, w tym ze wzrostem amplitudy komponentu ERP NC, synchronizacją rytmu theta EEG i desynchronizacją rytmu alfa EEG podczas utrzymanej uwagi w porównaniu z zakończeniem uwagi. Chociaż ujawnia to zależności mózg-zachowanie na poziomie stanowym, badania te nie rzucają światła na indywidualne różnice i pozostają korelacyjne z natury, nie wyjaśniając, co decyduje o tym, że wystarczająco dużo "starego" bodźca zostało poznane. Chociaż informacja musi być przetworzona, aby odwrócić się od badanego bodźca i zaangażować się w nowy, szybkość takiego przetwarzania może ostatecznie nie być jedynym mechanizmem leżącym u podstaw indywidualnych różnic w poszukiwaniu nowych i różnorodnych bodźców sensorycznych.

W podanym fragmencie opisane są trzy kluczowe wyniki badania przeprowadzonego przez Piccardi i in. (2020), które dotyczyło mechanizmów leżących u podstaw indywidualnych różnic w poszukiwaniu wrażeń wizualnych u niemowląt. Poniżej szczegółowo wyjaśnię każdy z tych wyników.

2. Rola wzgórza w przetwarzaniu wskazówekWywołane przez wskazówkę wybuchy glutaminianu:Neurony wzgórzowo-korowe to neurony łączące wzgórze z korą mózgową.Te neurony *wyrażają receptory nikotynowe α4β2 (nAChR)**, które są specyficznymi typami receptorów reagujących na acetylocholinę.Wybuchy glutaminianu (gwałtowne uwalnianie neuroprzekaźnika glutaminianu) wywołane przez wskazówki są:Konieczne do generowania przejściowych sygnałów cholinergicznych w korze.Niewystarczające same w sobie, co oznacza, że potrzebne są również inne mechanizmy do pełnej aktywacji tych sygnałów.Funkcja wzgórza:Wejścia wzgórzowe "wstawiają" informacje o wskazówce do kory.Oznacza to, że wzgórze przekazuje informacje sensoryczne do kory mózgowej, umożliwiając dalsze przetwarzanie.Podwyższone poziomy neuromodulacji cholinergicznej w korze ułatwiają niezawodność i skuteczność reprezentacji wskazówek w obwodach neuronalnych.Neuromodulacja cholinergiczna zwiększa zdolność neuronów korowych do efektywnego przetwarzania informacji o bodźcach.

1. Aktywacja na poziomie próby: Szybkie, przejściowe uwalnianie AChFazowe uwalnianie ACh:Definicja: Szybkie, krótkotrwałe zwiększenie stężenia acetylocholiny w synapsach korowych w odpowiedzi na specyficzny bodziec lub wskazówkę.Mechanizm działania:Wykrycie wskazówki: Gdy organizm napotyka istotny bodziec (np. sygnał świetlny, dźwięk, zapach), następuje natychmiastowa aktywacja neuronów cholinergicznych.Uwalnianie ACh: Neurony te uwalniają acetylocholinę do synaps w korze mózgowej, co prowadzi do zwiększenia pobudliwości neuronów korowych.Wzmacnianie sygnału: Fazowe uwalnianie ACh potęguje reakcję na bodziec poprzez zwiększenie kontrastu między sygnałem a szumem tła, co ułatwia wykrycie i przetworzenie informacji.Znaczenie w procesach poznawczych:Szybka reakcja: Umożliwia natychmiastowe reagowanie na istotne bodźce, co jest kluczowe w sytuacjach wymagających szybkiego przetwarzania informacji.Selektywna uwaga: Pomaga w skupieniu uwagi na istotnych elementach środowiska, ignorując jednocześnie nieistotne bodźce.

Badanie wykazało dysocjację w neuronalnych korelatach objawów nadpobudliwości / impulsywności i nieuwagi w ADHD, z powiązanymi z zadaniem zmianami łączności międzypółkulowej alfa skorelowanymi z nasileniem objawów nieuwagi (r = 0,55, p = 0,01), ale nie z nasileniem objawów nadpobudliwości / impulsywności. ↓ Badanie wykazało istotną korelację między funkcjonalnymi połączeniami międzypółkulowymi a objawami nieuwagi Connersa u dzieci z ADHD, ale nie z objawami H/I.

Ponadto w literaturze pojawiło się wiele niespójności dotyczących konkretnych czynników wpływających na bramkowanie sensoryczne. Na przykład różnice w poziomach intensywności bodźców i odstępach między bodźcami były ważnymi aspektami w wielu badaniach. Ważne jest, aby zbadać te różnice metodologiczne prowadzące do sprzecznych wyników omówionych w niniejszym przeglądzie, a także cechy osobowości i objawy najsilniej związane z bramkowaniem sensorycznym. Ponownie, niektóre badania wykazały związek z objawami autyzmu lub ADHD, ale nie zawsze tak było. Należy badać konkretne cechy, takie jak wrażliwość lub uwaga, a nie fenotypy, które również byłyby bardziej zgodne z podejściem RDoC.WnioskiDeficyty w bramkowaniu sensorycznym mogą mieć poważny kaskadowy wpływ na poznanie i zachowania wyższego rzędu. Kluczowe jest zrozumienie tych efektów i tego, jak przejawiają się one w różnych zaburzeniach, zwłaszcza w zaburzeniach neurorozwojowych. Niniejszy przegląd jest pierwszym, który koncentruje się na problemach bramkowania sensorycznego w zaburzeniach neurorozwojowych, przyjmując jednocześnie rozwojowe podejście do zrozumienia bramkowania sensorycznego w tych populacjach. Ogólnie rzecz biorąc, w niniejszym przeglądzie podkreślono ważną pracę, jaką wykonano w tej dziedzinie, zapewniając jednocześnie wgląd w obszary niezbędne dla przyszłych kierunków.

Jednakże problemy społeczne, problemy z myśleniem i problemy z uwagą były dodatnio skorelowane z nadreaktywnością sensoryczną w grupie ASD . Korelacje te potwierdzają wcześniejsze badania [ 51 , 148 ].

Podsumowując, te interesujące odkrycia wskazują na ważną rolę funkcji CHT w regulacji presynaptycznej neuromodulacji cholinergicznej i w podtrzymywaniu fazowej sygnalizacji cholinergicznej w sytuacjach, które nakładają zwiększone wymagania na neurony cholinergiczne BF, takich jak odgórna kontrola uwagi.