19 Matching Annotations
  1. Last 7 days
    1. W przeciwieństwie do badań krótkoterminowych, dowody z badań podłużnych malują zupełnie inny obraz. Przełomowe w tym kontekście jest 77-dniowe badanie pilotażowe, w którym dokonywano codziennych pomiarów HRV. Wykazało ono, że grupa praktykująca PMR trzy razy w tygodniu przez 20 minut odnotowała stopniowy i statystycznie istotny wzrost wskaźników HRV w porównaniu z aktywną grupą kontrolną.   Wynik ten stanowi silny dowód na zjawisko neuroplastyczności autonomicznej. Regularna praktyka przekształca PMR z zadania świadomie kontrolowanego w umiejętność zautomatyzowaną. Redukuje to obciążenie poznawcze i pozwala, aby podstawowy mechanizm fizjologiczny – zmniejszona aferentna informacja zwrotna z mięśni – konsekwentnie promował wzrost tonusu wagalnego. Długoterminowy efekt nie jest zatem jedynie chwilową zmianą stanu podczas praktyki, ale raczej trwałą zmianą cechy, odzwierciedlającą ulepszoną bazową funkcję autonomiczną i zwiększoną zdolność do samoregulacji. Potwierdzają to przeglądy systematyczne, które dokumentują skuteczność PMR w redukcji stresu, lęku i depresji, gdy technika jest stosowana regularnie przez dłuższy czas.   Różnica między brakiem efektu w 10-minutowej sesji u nowicjuszy a znaczącym wzrostem HRV w 77-dniowym protokole nie jest sprzecznością, lecz ilustracją zależności „dawka-odpowiedź”, gdzie „dawką” jest skumulowany czas praktyki. Zjawisko to odzwierciedla klasyczne modele nabywania umiejętności: nowicjusz znajduje się w „fazie poznawczej”, wymagającej dużego wysiłku umysłowego, podczas gdy osoba wytrenowana osiąga „fazę autonomiczną”, w której umiejętność jest wykonywana bez wysiłku, co pozwala na pełne zamanifestowanie się fizjologicznej odpowiedzi relaksacyjnej. Co więcej, mechanizm PMR jest fundamentalnie procesem „bottom-up” (od dołu do góry). Inicjowany jest przez obwodowe działanie somatyczne (napięcie/rozluźnienie mięśni), które wysyła sygnały do OUN, a ten z kolei moduluje aktywność AUN. To odróżnia PMR od technik opartych na procesach poznawczych i czyni ją potencjalnie bardziej dostępną dla osób, które mają trudności z abstrakcyjnym myśleniem lub wizualizacją.

      Treningi kierowania uwagą, mogą przynieść rezultaty dopiero wtedy kiedy dla danej osoby zaczyna to być proste, bezwysiłkowe, albo przynajmniej nie trdune. Tak jak tutaj w HRV, poprawiło się dopiero u osób, które trnowałydłużej.

      L-> https://gemini.google.com/app/5c3775cc92786caf?hl=pl

    2. Ten mechanizm pozwala na nowo zinterpretować wyniki badań nad skanowaniem ciała. Jest wysoce prawdopodobne, że osoby początkujące, otrzymując instrukcję "skup się na swoim ciele", angażują się w wysiłkową, ukierunkowaną koncentrację, która jest funkcjonalnie podobna do "wewnętrznego ogniskowania uwagi" z badań nad uczeniem się motorycznym. Taki stan poznawczy jest fundamentalnie różny od zamierzonego stanu zrelaksowanej, nieoceniającej "uważnej świadomości". Wysiłkowa koncentracja, jako zadanie kognitywne, aktywuje układ współczulny i tłumi aktywność nerwu błędnego, co prowadziłoby dokładnie do obserwowanego w badaniach RCT spadku lub braku zmiany HRV. Zatem niepowodzenie tych interwencji może nie wynikać z nieskuteczności uwagi somatycznej jako takiej, ale z faktu, że rodzaj zaangażowania uwagowego wywoływany u nowicjuszy jest fizjologicznie sprzeczny z celem, jakim jest zwiększenie HRV. Ta interpretacja pozwala pogodzić silną teorię neurofizjologiczną z paradoksalnymi danymi empirycznymi

      Uwaga kierowana na ciało w momencie kiedy jest to dla osoby trudne, może tłumić HRV (obciążenie poznawcze).

      L-> https://gemini.google.com/app/5c3775cc92786caf?hl=pl

    3. Zintegrowana Synteza, Krytyczna Interpretacja i Kierunki Dalszych BadańOstatnia sekcja raportu ma na celu zsyntetyzowanie wszystkich przedstawionych dowodów w spójny, wieloaspektowy wniosek oraz sformułowanie zaleceń dla przyszłych badań w tej dziedzinie. Kluczowym zadaniem jest wyjaśnienie fundamentalnego paradoksu: dlaczego silna i spójna teoria neurofizjologiczna nie znajduje potwierdzenia w wynikach wysokiej jakości badań interwencyjnych.Uzgodnienie Dowodów: Dlaczego Silna Teoria Neurofizjologiczna Nie Przekłada się na Spójne Wyniki InterwencjiCentralny paradoks zidentyfikowany w niniejszym raporcie można wyjaśnić nie poprzez odrzucenie podstawowego modelu neurofizjologicznego, ale poprzez wskazanie na nadmiernie uproszczone jego zastosowanie w projektowaniu i interpretacji interwencji.Głównym modelem wyjaśniającym jest "paradoks ogniskowania uwagi". Kluczowa różnica między nieoceniającą świadomością (celem praktyk uważności) a wysiłkową koncentracją (prawdopodobnym stanem nowicjuszy) determinuje wynik na poziomie autonomicznym. Instrukcja "skup się na doznaniach w ciele" może być interpretowana jako wymagające zadanie poznawcze, które zamiast aktywować układ przywspółczulny, prowadzi do aktywacji współczulnej i tłumienia aktywności wagalnej.Dodatkowo, rozdźwięk między "umiejętnością a cechą" dostarcza drugiego filaru wyjaśnienia. Krótkoterminowe interwencje mogą skutecznie trenować umiejętność interocepcji, jednak jest to niewystarczające, aby zmienić bardziej stabilną, cechową charakterystykę spoczynkowego HRV, przynajmniej w ramach czasowych typowo badanych w RCT.Zniuansowana Interpretacja: Rozróżnienie między Uważną Świadomością a Wysiłkową KoncentracjąWnioskiem płynącym z tej analizy jest stwierdzenie, że prosta instrukcja "skup się na ciele" jest niewystarczająca i potencjalnie kontrproduktywna dla modulacji HRV, zwłaszcza w krótkim okresie i u osób niedoświadczonych. Pozytywne wyniki korelacyjne obserwowane u osób z wieloletnią praktyką (np. jogi) prawdopodobnie odzwierciedlają efekt tysięcy godzin treningu, w trakcie których tryb uwagi przesunął się z wysiłkowej koncentracji w stronę bezwysiłkowej, zautomatyzowanej świadomości. To właśnie ten zaawansowany stan, a nie faza początkowego uczenia się, jest najprawdopodobniej związany z trwale podwyższonym tonicznym HRV

      Uwaga kierowana na ciało w momencie kiedy jest to dla osoby trudne, może tłumić HRV (obciążenie poznawcze).

      L -> https://gemini.google.com/app/5c3775cc92786caf?hl=pl

    4. W badaniu wzięło udział 70 dzieci i młodzieży w wieku od 6 do 17 lat z kliniczną diagnozą ADHD. Zostali oni losowo przydzieleni do grupy interwencyjnej lub aktywnej grupy kontrolnej. Interwencja była niezwykle krótka – składała się z pojedynczej, 10-minutowej sesji MBI, która obejmowała trzy ćwiczenia: (a) ćwiczenie oddechowe, (b) skanowanie ciała oraz (c) ćwiczenie uwagi. Jako główny wskaźnik fizjologiczny mierzono kontrolę wagalną serca (CVC), ocenianą za pomocą standardowych miar HRV w domenie czasu (RMSSD) i częstotliwości (HF-HRV).   Główne wyniki tego badania są niezwykle istotne. Stwierdzono mały, ale statystycznie istotny efekt interwencji na wskaźniki CVC (wielkość efektu Cohena d=0.37). Dokładniejsza analiza miary RMSSD wykazała istotny statystycznie efekt warunku (p=0.049) oraz czasu (p=0.012), co wskazuje na niewielki, ale mierzalny wzrost aktywności nerwu błędnego w grupie MBI bezpośrednio po interwencji. Jednocześnie, ta pojedyncza, krótka sesja nie miała istotnego wpływu na obiektywne miary uwagi (mierzone testem CPT) ani na subiektywnie oceniany nastrój.   Wyniki te należy interpretować nie jako dowód na skuteczność kliniczną jednorazowej, 10-minutowej sesji, ale jako niezwykle ważny dowód na istnienie mechanizmu (proof-of-concept). Fakt, że tak minimalna interwencja była w stanie wywołać mierzalną zmianę fizjologiczną, dowodzi, że autonomiczny układ nerwowy u dzieci z ADHD jest natychmiastowo i mierzalnie podatny na modulację poprzez odgórne, wolicjonalne kierowanie uwagi na doznania cielesne. To potężny argument za tym, że ścieżka "uwaga → interocepcja → regulacja wagalna" jest w tej populacji funkcjonalna i może stanowić obiecujący cel terapeutyczny w dłuższej perspektywie.

      Już pojedyńcza interwencja z body scanem pomogła zwiększyć HRV u młodych dorosłych. Co pokazuje, że istnieje jakiś mechanizm przez który HRV może wzrastac.

    5. Ponadto, dowody z badań na populacjach ogólnych dostarczają ważnego kontekstu. Badania porównujące MBI z biofeedbackiem HRV i ćwiczeniami fizycznymi u osób z podwyższonym poziomem stresu wykazały podobną skuteczność wszystkich trzech metod w poprawie funkcji poznawczych i samopoczucia. Sugeruje to istnienie wspólnych, leżących u podstaw mechanizmów, takich jak świadoma regulacja oddechu i skupienie uwagi na sygnałach z ciała. Wiele badań obserwacyjnych i eksperymentalnych w populacjach ogólnych konsekwentnie wykazuje, że praktyka mindfulness prowadzi do ostrego (w trakcie sesji) i przewlekłego (długoterminowego) wzrostu wskaźników HRV. Należy jednak odnotować, że metaanaliza z 2021 roku, syntetyzująca wyniki wielu badań, stwierdziła, że dowody na to, iż MBI prowadzi do poprawy HRV w porównaniu z grupami kontrolnymi, są wciąż niewystarczające, głównie z powodu wysokiej heterogeniczności metodologicznej istniejących badań.

      Mindfulness, bofeedback HRV i ćwiczenia fizyczne mogą mieć jakaś wspólna ukrytą zmienną, która podnosi HRV

  2. Nov 2021
    1. Although these findings may cause speculation that the observed vagal tone disruption merely results from anxiety produced by the presence of positive symptomology, additional studies have identified similar parasympathetic dysfunction among nonpsychotic relatives of individuals with schizophrenia.

      This implies a causal role. The low parasympathetic tone precedes psychosis.

  3. Sep 2021
    1. We found an association between short-term secondhand exposures to EC emissions, measured by nicotine concentrations, and decreased HRV as well as shortening of the QTc

      It's hard to say what this tells me about my hypothesis that the 7 mg patch increases HRV. It really depends on their blood levels. The second-hand smoke machine is extremely unrealistic. They were exposed to 30 puffs of 1.8% nicotine e-juice in the first measurement interval. Assuming 150 puffs per ml, that's 3.6 mg smoked in a single 15 minute interval! I've not read the full study to confirm this calculation. Nonetheless, it's clear that these insane conditions require scrutiny. That's not even counting the fact that there's no placebo (Or even control). How am I supposed to know if this is not just an effect of being concern about inhaling e-smoke? I'm still searching for studies on low concentration of nicotine and HRV.

  4. Aug 2021
    1. No significant differences were found for HRV in SCHypo. No association was found between HRV and SCHyper or SCHypo compared to euthyroid subjects in this sample of apparently healthy subjects.

      This confirms that thyroid function probably lacks any (direct) effect sleep. Of course, not this evidence alone, but rather this combined with "Effects of Supraphysiological Doses of Levothyroxine on Sleep in Healthy Subjects: A Prospective Polysomnography Study"

    1. Heart rate variability showed no differences between the 2 nights, but the low to high ratio (a parameter indicative of sympathetic nervous system activity) positively correlated with wake after sleep onset in night with nicotine patch.

      This was with a 14 mg patch. A 21 mg patch would probably reduce HRV given that a 4 mg lozenge does so.

      I still expect to find enhance HRV with 7 mg. This study supports that hypothesis to an extent. That it, it shows that 14 mg may be the tipping point between increased or decreased HRV from nicotine.

    1. 4 mg oral nicotine lozenge or placebo.

      Assuming a half life of two hours, I calculated a 7 mg per day patch delivers a peak dosage of around 0.8 mg. Given that a 4mg lozenge has a bioavailability of 79%, this is equivalent to a 21 mg patch.

      Given that we know anything above a 7 mg patch disrupts sleep (while 7 mg enhances sleep), it's unsurprising that HRV was reduced. I expect that a 1 mg lozenge or gum would increase HRV. Given that the above citation lists the bioavailability of a 2 mg lozenge at 50%, 2 mg may also increase HRV.

  5. Jul 2021
    1. ConclusionThere is autonomic dysfunction in children with ADHD - reduction in overall HRV with sympathovagal imbalance with sympathetic dominance.

      Unsurprising. This supports my hypothesis that ADHD is a sleep disorder. This hypothesis should hold sound regardless of EEG. That said, I also expect to find EEG disturbance during sleep in ADHD.

    1. Sildenafil did not alter heart rate nor heart rate variability to a significant extent

      I'm somewhat surprised. I was under the impression that cAMP signalled the wake phase, and cGMP signalled the sleep phase. I thus expected cGMP to increase parasympathetic tone (and therefore increase HRV)

  6. Jun 2021
  7. Feb 2021
  8. Jan 2021